Định nghĩa
Suy gan cấp tính (ALF) là hội chứng hiếm gặp, được định nghĩa là sự suy giảm nhanh chóng chức năng gan, có đặc trưng là vàng da, rối loạn đông máu (INR >1,5), và bệnh não gan ở những bệnh nhân không có bằng chứng về bệnh gan trước đó.[1][2][3] Thời gian kể từ khi khởi phát vàng da đến khi xuất hiện bệnh não diễn ra trong vòng 24 đến 26 tuần và từ đó có thể phân loại chi tiết ALF dựa trên các biểu hiện tối cấp, cấp tính hoặc bán cấp.[4] Mặc dù chứng vàng da lâm sàng được xem là một đặc điểm xác định của ALF, nhưng không phải lúc nào cũng biểu hiện chứng vàng da, đặc biệt là ở những biểu hiện tối cấp. Thuật ngữ suy gan cấp tính được ưa dùng hơn suy gan ác tính hoặc hoại tử gan cấp tính, mặc dù trước đây những thuật ngữ này đã được sử dụng để phân loại suy gan.[1][2][5]
Tiền sử ca bệnh
Một phụ nữ 48 tuổi có tiền sử đau nửa đầu đến phòng cấp cứu với biểu hiện thay đổi trạng thái tinh thần trong vài giờ trước đó. Vào ban sớm, chồng bà đã phát hiện thấy bà bị mất phương hướng cấp tính và ngày càng buồn ngủ. Khám thực thể cho thấy bà có củng mạc vàng, đau nhẹ góc phần tư phía trên bên phải khi chạm vào và suy tư thế vận động. Các xét nghiệm sơ bộ là đáng chú ý với ALT trong huyết thanh là 6498 đơn vị/l, bilirubin toàn phần là 95,8 micromol/L (5,6 mg/dL) và INR là 6,8. Chồng bà cho biết bà thường xuyên dùng thuốc giảm đau và bắt đầu dùng thêm các viên thuốc paracetamol 500-mg vài ngày trước để điều trị đau lưng dưới. Tiền sử chi tiết cho biết danh sách thuốc có nhiều chế phẩm chứa paracetamol.
Đặc điểm xác định của SGCT là chứng vàng da, rối loạn đông máu (INR >1,5), và bệnh não gan.[1][2][3][4] Bệnh não gan thường xuất hiện sau khi khởi phát chứng vàng da. Bệnh nhân có thể có các triệu chứng không đặc hiệu có liên quan như tình trạng khó chịu, buồn nôn và đau bụng. Bệnh não gan trong trường hợp mắc SGCT có thể tiến triển nhanh chóng từ mất phương hướng nhẹ, ngủ nhiều đến hôn mê;[6] tiến triển đến bệnh não nhanh chóng có liên quan đến tăng nguy cơ phù não và tăng áp lực nội sọ. Bệnh nhân bị SGCT có nguy cơ mắc các biến chứng khác như nhiễm trùng, suy thận, hạ đường huyết, nhiễm toan và sốc. Các biến chứng này cũng có thể xảy ra tại thời điểm biểu hiện.
Sinh lý bệnh học
Mặc dù SGCT là kết quả của nhiều con đường gây ra, hầu hết các ca bệnh có đặc trưng là hoại tử tế bào gan ồ ạt, từ đó có thể dẫn đến suy phủ tạng. Tuy nhiên, cũng có thể thấy SGCT không có bằng chứng mô học của hoại tử tế bào gan; các ví dụ của điều này bao gồm gan nhiễm mỡ cấp tính trong khi mang thai và hội chứng Reye.[18] Các báo cáo đã cho thấy rằng, xét về cấp độ tế bào, cả hoại tử tế bào gan và tế bào chết theo chương trình có thể đồng tồn tại trong bệnh cảnh SGCT.[19] Nỗ lực xác định chính xác hơn các yếu tố liên quan đến sinh bệnh học của tổn thương gan trong bệnh cảnh SGCT, bao gồm tế bào chết theo chương trình và tái tạo của tế bào gan, có thể dẫn đến phát hiện chất chỉ điểm sinh học mới có thể dự đoán được kết .[9] SGCT do thuốc có thể xảy ra dưới dạng phản ứng đặc ứng thuốc, như trong ca bệnh do paracetamol, theo cách thức phụ thuộc vào liều. Paracetamol chủ yếu được chuyển hóa trong gan thông qua glucuronid hóa và sulfat hóa, với một lượng nhỏ được chuyển hóa qua hệ thống Cytochrome P450. Là chất trung gian độc hại, N-acetyl-p-benzoquinone imine (NAPQI), được tạo ra qua con đường P450 sau đó liên hợp với glutathione. Trong trường hợp quá liều paracetamol, lượng glutathione dự trữ có thể bị cạn kiệt, dẫn đến tổn thương tế bào gan trực tiếp do NAPQI.[20] Cảm ứng của hệ thống P450 qua uống đồ uống có cồn hoặc dùng barbiturate thường xuyên và thiếu hụt lượng glutathione dự trữ trong các trường hợp như thiếu hụt chất dinh dưỡng có thể dẫn đến khuynh hướng nhiễm độc gan do paracetamol.
THÔNG TIN_
Suy gan cấp – Cập nhật sinh lý bệnh, chẩn đoán và điều trị
Full Text PDF, Tiếng Việt, 47 Trang
Nguồn: BMJ Best Practice, bestpractice.bmj.com
Download: Định dạng PDF – 47 Trang – 2 MB – Tiếng Việt
Vui lòng ĐĂNG NHẬP, hoặc ☞ ĐĂNG KÝ TÀI KHOẢN
Tải sách chỉ dành cho Thành viên
THƯ VIỆN MEDIPHARM
www.sachyhoc.com